Sari la conținut

Tricocefaloză

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Un editor a propus unirea acestei pagini cu o alta.
S-a sugerat ca paginile „Trichuriaza” și „Tricocefaloză” să fie unite într-una singură. Vedeți eventual detalii în pagina de discuții.
Tricocefaloză

Tricocefalul (Trichuris trichiura)
Specialitateboli infecțioase  Modificați la Wikidata
Simptomedurere abdominală
diaree
hypochromic anemia[*][[hypochromic anemia (generic term for any type of anemia in which the red blood cells (erythrocytes) are paler than normal)|​]]
eosinophilia[*][[eosinophilia (Human disease)|​]]
slăbire  Modificați la Wikidata
CauzeTrichuris trichiura  Modificați la Wikidata
Clasificare și resurse externe
ICD-9127.3
ICD-10B79
ICD-11  Modificați la Wikidata
ICD-9-CM127.3[1][2]  Modificați la Wikidata
DiseasesDB31146
MedlinePlus001364
eMedicineTrichuris Trichiura
Patient UKTricocefaloză
MeSH IDD014257
Modifică date / text Consultați documentația formatului

Tricocefaloza[3] [Din greaca thrix, trikhos (τριχ, τριχός) = fir de par + kephale (κεϕαλή) = cap + osis (ωσις) = boală neinflamatorie] sau trichiuriaza, tricuroza[4] [Din greaca thrix, trikhos (τριχ, τριχός) = fir de par + oura (οὐρά) = coadă + osis (ωσις) = boală neinflamatorie] este o boală parazitară cosmopolită, mai răspândită în zonele calde și umede, cu transmitere orofecală, afectând în principal copiii, cauzată de prezența în intestinul gros de tricocefali (Trichuris trichiura), care produc leziuni ale mucoasei intestinale, determinând în cazurile de infestație masivă (țările tropicale) diaree, dureri abdominale, vome, anemie, uneori prolaps rectal sau este asimptomatică în cazurile de infestație redusă (Europa)[5][6][7][8][9][10][11].

Tricocefaloza umană este cauzata de Trichuris trichiura, un parazit care aparține familiei tricuridelor (Trichuridae). Trichuris suis și Trichuris vulpis contaminează foarte rar oamenii[12]. Acesta este o verminoză cosmopolită, foarte frecventă în lume, afectând mai mult de un miliard de persoane, mai răspândită în țările sărace din zonele calde și umede, cu transmitere orofecală, afectând în principal copiii și este favorizată de o igiena precară și sărăcie. Este puțin simptomatică sau asimptomatică în infestarea redusă, cu mai puțin de 100 viermi. Simptomele apar în cazurile de infestare masive cu câteva sute sau chiar mii de viermi, și sunt în principal digestive, însoțite de dureri abdominale, diaree, constipație, grețuri și vome. Diagnosticul este confirmat cu ușurință prin punerea în evidență a ouălor la examenul parazitologic al scaunului. Tratamentul cu benzimidazoli este foarte eficient și bine tolerat. Aceasta trebuie însoțită de măsuri de igienă care vizează lupta împotriva contaminării fecale.

Epidemiologie

[modificare | modificare sursă]

Agentul patogen

[modificare | modificare sursă]

Tricocefalii sunt helminți care fac parte din familia Trichuridae, fiind prima dată descriși de Roederer în 1761.

Roederer în 1761 a conceput numele de Trichuris ("coada în fir de păr"), pe baza înțelegerii greșite a morfologiei. Genul a fost redenumit în Trichocephalos ("cap în fir de păr") de către Goeze în 1782, și modificat în Trichocephalus de Schrank în 1788. Ambele denumiri generice sunt în uz comun.

Există mai multe specii de tricocefali parazite a unor mamifere, printre care o specie - Trichuris trichiura – care este un parazit important al oamenilor. Trichuris trichiura este de asemenea parazit al maimuțelor Lumii Vechi (Cercopithecidae) și Lumii Noi (Cebidae și Callitrichidae)[13]. Ouăle de Trichuris trichiura au fost găsite într-o mumie glaciară ce avea o vechime de mai mult de 5000 de ani [14], și viermele a coexistat probabil cu oamenii pentru timp îndelungat, el probabil a coevoluat cu omenirea ca un parazit al strămoșilor noștri antropoizi[15]. Trichuris trichiura (Linnaeus, 1771) este dependent de om. Trichuris suis (Schrank, 1788), parazit al porcului și Trichuris vulpis (Froelich, 1789), parazit al câinelui, sunt rareori implicați în tricocefalozele umane.

Viermii adulți de Trichuris trichiura, sunt de culoare albă sau roz murdară, masculul măsoară 30-45 mm, femela este mai mai mare și măsoară 35-50 mm. Ei includ o parte anterioară cefalică efilată , de aproximativ 100 μm în diametru, care conține esofagul, și o porțiune caudală mai mare, de aproximativ 500 μm în diametru, care conține intestinul și aparatul reproducător. Raportul dintre lungimea părții anterioare efilate și lungimea totală a viermelui este de 3/5 pentru mascul și 1/2 pentru femelă. Parazitul are extremitatea posterioară curbată ventral într-o buclă de 360°[16].

Gura este orbiculară și reprezintă o simpla deschidere, lipsită de buze. Cavitatea bucală este mică și este prevăzută cu o lancetă minusculă. Esofagul este foarte lung, ocupând aproximativ două treimi din lungimea corpului, și constă dintr-un tub cu pereți subțiri, înconjurată de glande unicelulare mari, numite sticocite. Întreaga structură este adesea descrisă ca un sticozom[17]. Extremitatea anterioară a esofagului este parțial musculoasă și lipsită de stihocite. Orificiul anal este situat terminal.

Suprafața ventrală a regiunii esofagiene are o bandă largă de pori minusculi, care duc la celule glandulare și neglandulare subiacente. Această banda bacilară[18] specializată a epidermului este tipică pentru ordinul Trichinellida. Deși funcția celulelor din banda bacilară este necunoscută, ultrastructura lor sugerează că celulele glandulare pot avea un rol în reglarea osmotică sau ionică, iar celulele neglandulare pot avea un rol în formarea cuticulei și depozitarea alimentelor.

Ambele sexe au o singură gonadă. Sistemul excretor este absent.

Masculul la extremitatea posterioară a corpului se curbează în spirala, concavitatea spirei corespunde feței dorsale; are doar un singur testicul și un singur spicul de 2 mm lungime, înconjurat de o teacă sau prepuț acoperit pe toată lungimea sa de spini mici deși și ascuțiți. Ductul ejaculator se unește cu intestinul anterior la cloacă.

Femela la extremitatea posterioară arcuată simplu, posedă un singur ovar, vulva se află la originea porțiunii îngroșate a corpului, aproape de joncțiunea dintre esofag și intestin; uterul este torsadat și conține numeroase ouă neembrionate, în formă de lămâie, cu un dop operculat proeminent la fiecare pol.

Ouăle au o forma destul de caracteristică: de culoare galben-portocaliu, acestea sunt ovoide, măsoară 50-65 × 23-30 μm, posedă o coajă groasă brună și un dop mucos la cei 2 poli, oferindu-le un aspect de "lămâie". Ele nu sunt embrionate (nu sunt infectante) în materiile fecale proaspăt emise . Dopul mucos de la poli reprezintă niște proeminențe albe, compuse din microfibrile mucoide.

Alte specii de tricocefali adulți se disting de Trichuris trichiura prin forma și ornamentația tecii spiculului la masculi, și prin forma uterului și vaginului la femele.

Rezervorul paraziților

[modificare | modificare sursă]

Tricocefalii sunt paraziți ai intestinului gros și mai ales a cecului și apendicelui la mamifere.

Rezervorul de paraziți al Trichuris trichiura este reprezentată în special de om și mai rar de maimuțe și lemurieni[13]. Găinile și porcii pot servi probabil ca gazde intermediare[19]. Trichuris trichiura poate aparent supraviețui și să se reproducă la câini; accesul câinilor la fecale umane poate duce la diseminarea de către câini a T. trichiura[20]. Tricocefalul porcului, Trichuris suis, și tricocefalul câinelui, Trichuris vulpis, pot rareori contamina omul[12].

Există, pe de altă parte, alte rezervoare ale paraziților în funcție de speciile de tricocefali: Trichuris affinis la ovine și caprine, Trichuris unguiculata la iepurele de casă și la iepurele sălbatic, Trichuris muris la șoareci.

Ciclu de viață

[modificare | modificare sursă]
Ciclul de viață al tricocefalului (Trichuris trichiura).

Fiecare femelă după copulație produce 3000 - 20.000 de oua pe zi[21][15], timp de cinci ani. Ouăle sunt eliminate în materiile fecale, conțin numai o celulă și nu sunt, prin urmare, infestante.

Embrionizarea (formarea embrionului) decurge lent în mediul exterior (sol), și oul nu devine infestant decât la 6-12 luni. În țările calde, e suficient doar 3-4 săptămâni pentru embrion ca să ajungă la talia sa definitivă. Datorită cojii groase care îl înconjoară, el poate rezista la frig și îngheț. Ouăle pot rămâne vii și infestante pe parcursul mai multor ani, uneori mai mult de 5 ani, într-un sol umed și umbrit, dar sunt distruse prin uscare[12]. Sub - 9° C și peste +52° C ele pier[22]. Oul infestant conține o larva (aflată în stadiul L1 larvar).

Contaminarea umană se face prin ingestia ouălor embrionate prezente pe fructele sau legumele contaminate sau în apa murdară sau prin intermediul mâinilor murdare sau prin geofagie, în special în rândul copiilor și handicapaților mintali din zonele endemice[22]. Rolul muștelor a fost evocat în diseminarea ouălor și contaminarea alimentelor.

În tubul digestiv, coaja oului este digerată de către sucul gastric și pancreatic, eliberând larva L1 (eclozarea). Larvele cresc și năpârlesc de 3 ori, formând 3 stadii larvare succesive (L2, L3, L4). Stadiul larvar L4 se transformă în viermele adult. Procesul de maturizare necesită aproximativ 30-90 de zile după ingestia ouălor.

Nici un studiu asupra primelor stadii ale dezvoltării larvare în duoden la om nu au fost efectuate[15], și observațiile făcute la animalele sunt controversate: există o fază tranzitoriei în timpul căreia larvele penetrează în mucoasa duodenului, unde ele rămân timp de 8 zile înainte de a trece din nou în lumenul intestinal. Apoi, larva coboară în cec unde ea se transformă în vierme adult după fazele finale de dezvoltare.

În cec viermele penetrează celule din baza criptelor Lieberkühn și se fixează sub epiteliu și în straturile superficiale ale corionului mucos prin extremitatea efilată anterioară și săpă un tunel în interiorul epiteliului cu ajutorul unui stilet situat la nivelul cavității bucale și al enzimelor citolitice. În procesul de maturizare a viermelui, porțiunea posterioara îngroșată iese afară din epiteliu și proeminează în lumenul intestinal, facilitând copulația și ponta. Extremitatea anterioară subțire rămâne înglobată în mucoasa intestinului, și viermele în esență este un parazit tisular. Viermii se hrănesc cu epiteliu intestinal, dar pot de asemenea ingera eritrocite, leucocite și alte celule atunci când ei reușesc să penetreze sub membrana bazală. Paraziții pot supraviețui în organismul uman mai mulți ani.

Transmiterea parazitului

[modificare | modificare sursă]

T. trichiura se transmite indirect. Contaminarea umană se face prin ingestia ouălor embrionate prezente pe fructele sau legumele contaminate sau în apa poluată cu dejecții umane, prin pulberea de sol sau prin intermediul mâinilor murdare sau prin geofagie, în special în rândul copiilor și handicapaților mintali în zonele endemice.

Rolul muștelor a fost evocat în diseminarea ouălor și contaminarea alimentelor[21][23]. Găinile, porcii[19] și câini[20] pot servi probabil ca gazde intermediare.

Infecția cu tricocefali este o veritabilă maladie a contaminării cu fecale și este favorizată de lipsa apei, insalubritate și utilizarea îngrășămintelor umane, standardele scăzute de sanitație, în care fecale umane sunt depozitate pe sol și o combinație de condiții fizice, care permit supraviețuirea și dezvoltare oului: un climat cald, ploi și umiditate abundente, menținerea umidității în sol și umbră deasă. Geofagia, o practică care poate fi frecventă și comună mai ales în rândul copiilor din zonele endemice, pare a fi un factor important în transmiterea bolii în aceste regiuni[22].

Receptivitatea fața de infestarea cu tricocefali este generală, însă copiii între 5 și 14 ani sunt mai frecvent afectați, urmare a nerespectării regulilor de igienă cotidiană sau a geofagiei. Analiza recentă a înlănțuirii genice după scanarea întregului genom a arătat că doi loci a caracterelor cantitative de pe cromozomii 9 și 18 pot fi responsabili pentru susceptibilitatea la infecția cu Trichuris trichiura la unele persoane predispuse genetic[24].

Factorii favorizanți ai contaminării sunt:

  • lipsa igienei;
  • sărăcia și promiscuitatea;
  • apa contaminată;
  • utilizarea îngrășămintelor umane;
  • dispersia dejecțiilor umane în natură.

Repartiția geografică. Prevalența

[modificare | modificare sursă]
Anii de viață ajustați cu incapacitate pentru tricocefaloză pe 100,000 locuitori în 2002.

     date absente

     mai puțin de 5

     5-10

     10-15

     15-20

     20-25

     25-30

     30-35

     35-40

     40-45

     45-50

     50-60

     mai mult de 60

Verminoză cosmopolită, infecția cu tricocefal este totuși mai frecventă în regiunile tropicale și subtropicale calde și umede, cu o frecvență ridicată în sezonul cald.

Se estimează că peste un miliard de persoane sunt purtători de Trichuris pe toată planeta, inclusiv mai mult de 100 de milioane de copii de vârstă preșcolară și mai mult de 200 de milioane de copii școlarizați de 5-14 ani[25] [26]. Grupa de vârstă cea mai afectată este 5-14 ani, dar este întâlnit și la copii mai mici. Prevalența la copii poate ajunge la mai mult de 90% în unele regiuni endemice. Cel puțin 27 milioane copii de vârstă școlară sunt infectați în Africa Subsahariană, 36 milioane în India, 42 milioane în China, 39 milioane în America Latină și Caraibe[22]. Prevalența la adulți este scăzută.

De regulă, tricocefaloza este mai frecvent întâlnită în zona rurală și suburbană, în special în regiunile agricole suprapopulate, cu standard socioeconomic scăzut în care facilitățile sanitare lipsesc. În țările dezvoltate, prevalența a scăzut considerabil grație ameliorării condițiilor de igienă. În SUA tricocefaloza are o prevalența scăzută de 1,2%[27], însă este comună în zona rurală din sud-est, unde se presupune că 2,2 milioane de persoane sunt infestate, având o prevalență de până la 20% - 25%, în special la copii mici.

Deși, în general, coextensivă în distribuția geografică cu Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura este mai sensibil la efectele deshidratării și luminii solare directe. Adesea sunt prezente în același timp infestarea cu ascaride și tricocefali[28].

Tricocefaloza apare endemic în colectivitățile de copii din zone cu sanitație deficitară, și sporadic poate fi prezentă în oricare arie geografică.

Fiziopatologie

[modificare | modificare sursă]

Paraziții și leziunile produse de ei în majoritatea cazurilor se limitează la zona cecală, totuși în infecțiile masive este implicat și ileonul sau colonul în întregime, inclusiv rectul. Destul de frecvent paraziții pătrund și în apendice, unde provoacă o inflamație ușoară, exprimată clinic printr-o apendicită cronică sau acută[29][30] .

În infecțiile ușoare nu se observă existența vreunui răspuns celular sub membrana bazală a enterocitelor lezate. În infecțiile masive însă, penetrarea viermilor adulți în mucoasa intestinală antrenează o inflamație, cu o infiltrarea limfoplasmocitară și eozinofilică, iar în unele cazuri apar și focare necrotice și hemoragice cu sufuziuni hemoragice. Aceste modificări nu depășesc de obicei musculara mucoasei

Viermii se hrănesc cu epiteliu intestinal, dar pot de asemenea ingera eritrocite (hematofagie), leucocite și alte celule atunci când ei reușesc să penetreze sub membrana bazală. Tricocefalii consumă aproximativ 0,005 ml de sânge pe zi pentru fiecare parazit, ceea ce înseamnă de 50 de ori mai puțin decât în anchilostomiază; acest fapt indică că cantitatea de sânge care se pierde în tricocefaloză este de cele mai multe ori nesemnificativă. Însă hematofagia poate fi responsabilă de spolierea sangvină și anemie, în special în infestările masive, cu peste 1000 de viermi la copiii care au un dezechilibru în metabolismul fierului[31][32].

Gena mecanică și leziunile mecanice a mucoasei diminuează resorbția apoasă la nivelul colonului; pe de altă parte, iritarea terminațiilor nervoase poate provoca un hiperperistaltism intestinal, și va fi responsabilă de un prolaps rectal, patognomonic pentru tricocefaloză.

Lezarea epiteliului mucoasei intestinale poate crea porți de intrare pentru bacterii (Shigella) și protozoare intestinale (Entamoeba histolytica), care provoacă ulcerații. Infestarea cu Trichuris trichiura poate exacerba colita cauzată de infecția cu Campylobacter jejuni. [33]

Relația gazdă-parazit. Aspecte imunologice

[modificare | modificare sursă]

Infecția cu Trichuris trichiura antrenează o reacție de sensibilizare antigenică specifică, bazată pe formarea unui complex celular pentru prezentarea antigenului: celula prezentatoare de antigen - limfocitul B - limfocitul T CD4+ (limfocitul T helper). Aceasta induce un răspuns imunologic celular și / sau umoral în funcție de citokinele produse[34][35]. Anticorpii specifici produși sunt imunoglobuline IgG, mai ales subclasele IgG1 și IgG4, și IgE[36][37]. Se remarcă, de asemenea, producția de citokine, din care interleukina 10 și factorul de necroză tumorală α (TNF-α).

La nivelul mucoasei colonului, reacțiile celulare de hipersensibilitate imediată (degranularea intensă a mastocitelor și producția de histamină, concentrația forte de IgE) nu sunt suficiente pentru a antrena expulzarea viermilor[38][22]. La persoanele cu infecții severe, mucoasa intestinală este inflamată, edematoasă și friabilă, crește numărul de macrofage în lamina proprie care produc factorul de necroza tumorală-α (TNF-α). [39].

La copii cu infecții moderate sau severe, nivelurile sistemice crescute ale TNF-α pot contribui la întârzierea creșterii și afectarea funcției cognitive.

Sindromul dizenteric cu Trichuris asociat cu infecțiile severe este considerat a fi în parte datorită răspunsului imun din faza acută și a creșterii nivelului seric al fibronectinei și vâscozității plasmatice, precum și al nivelului plasmatic scăzut al factorului 1 de creștere de tip insulinic (IGF-1) și a nivelului seric crescut al factorului de necroza tumorală alfa (TNF-α) [40][41]

Tricocefalul ca agent terapeutic în bolile inflamatorii intestinale

[modificare | modificare sursă]

Se pare că infecția cu tricocefalului porcin Trichuris suis viu poate duce la îmbunătățirea bolilor inflamatorii intestinale (boala Crohn și colita ulcero-hemoragică). Ouăle de Trichuris suis au fost utilizate de unii cercetători ca tratament în aceste boli inflamatorii intestinale[42][43][44].

Manifestări clinice

[modificare | modificare sursă]

Perioada de incubație

[modificare | modificare sursă]

Perioada de incubație la om nu a fost publicată. Ouăle de Trichuris trichiura apar în fecale la 2-3 luni după ingerarea ouălor.

Tablou clinic

[modificare | modificare sursă]

Există o corelație puternică între severitatea simptomelor și numărul de paraziți care infectează pacientul. Se disting trei grade de infestare[22]:

  • infestare redusă: <100 viermi – de obicei asimptomatică
  • infestare medie: 100-200 de viermi – simptomatică (tulburări digestive - dureri abdominale, diaree rareori sangvinolentă, vome, flatulență, balonării intestinale, uneori cefalee, astenie, pierdere în greutate, scădere a performanțelor școlare)
  • infestare severă: > 200 viermi – sindromul dizenteric tricocefalic clasic (diaree mucosangvinolentă, dureri abdominale, tenesme, pierdere în greutate, cașexie, anemie severă, prolaps rectal)

Conform criteriilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS)[45][22], infecția cu Trichuris trichiura este considerată ușoară atunci când numărul de ouă găsite pe gram de fecale este între 1-999, medie între 1000-9999, și severă când este mai mare de 10000.

În majoritatea cazurilor, infestația este redusă, cu mai puțin de 100 viermi, și rămâne asimptomatică[21][22]. Ea se traduce uneori prin semne nespecifice cum ar fi tulburări minore ale tranzitului intestinal, dureri abdominale nesistematizate sau localizate la nivelul fosei iliace drepte[22]. Această formă se întâlnește în climatul temperat (Europa).

În infestări medii (moderate) sau în cazul în care numărul de viermi este aproximativ 100-200[21][22], pacienții se plâng de tulburări digestive cum ar fi durerile abdominale joase (mai ales în fosa iliacă dreaptă) sau epigastrice, diaree, uneori apoasă, rareori sangvinolentă sau cu o mare cantitate de mucus, greață, vomă, flatulență cu balonării intestinale, constipație. S-ar putea să existe cefalee, astenie și o pierdere în greutate. La copii, se poate observa o anorexie, o diminuare a curbei de creștere sau o scădere a performanțelor școlare. Mai rar survine o agitație neobișnuită sau chiar convulsii. Aceste cazuri se complică rareori cu anemie și eozinofilie. Această formă se întâlnește în climatul temperat (Europa).

Infestările masive cu câteva sute de viermi în tubul digestiv[21][22] realizează sindromul dizenteric tricocefalic clasic (Trichuris dysentery syndrome – TDS, în limba engleză), uneori urmat de deces. El survine cel mai frecvent la copii și se manifestă prin diaree profuză muco-sangvinolentă care mimează o colită hemoragică sau o boală Crohn la debut[46], dureri abdominale, tenesme, hipocratism digital (degete în baghetă de tobă), întârzierea în creștere la copii[47], pierdere în greutate care poate duce la cașexie, deficiențe nutriționale, malnutriție, anemie severă și uneori prolaps rectal prin edemul mucoasei rectale. Hipocratismul degetelor mânii (și piciorului), care este o îngroșare ocazională a extremității degetelor, nu este un handicap important, dar indică natura sistemică a efectelor acestei infecții. Alterațiile mucoasei pot facilita o invazie cu protozoare intestinale sau cu bacterii, cum ar fi amibele sau Shigella. Endoscopia rectosigmoidiană poate prezenta un aspect de mucoasă edematoasă cu picături de sânge și numeroși tricocefali înfipți în perete.

Infestările moderate sau severe pot afecta negativ funcția cognitivă și performanțele școlare la copii[48][49].

Alte manifestări. Pot fi observate foarte rar erupții cutanate eritematopapuloase pruriginoase generalizate, leziuni eczematoase și crize de urticarie[50]. A fost raportat un caz de anemie hemolitică cu test Coombs negativ și o hematurie macroscopică asociată cu o infecție masivă cu Trichuris trichiura[51].

Complicații

[modificare | modificare sursă]

Infecțiile cu tricocefali sunt uneori la originea granuloamelor inflamatorii gigante care iau aspectul unor pseudopolipi ai colonului[52] sau al unei pseudotumori a cecului[53][54].

Uneori apare o apendicită acută parazitară[55], diaree cronică sau prolaps rectal (mai ales la copii)[22].

Infestările severe pot rareori antrena o ocluzie colică[56][57], o perforație intestinală sau o hemoragie digestivă superioară de origine duodenală[58].

Adesea sunt prezente în același timp infestarea cu tricocefali și ascaride (Ascaris lumbricoides) sau cu anchilostomi (Ancylostoma duodenale), care se manifestă printr-o formă moderată de boală: dureri în epigastru, fosa iliacă dreaptă, vomă, flatulență cu balonării intestinale, anorexie, pierdere în greutate.

În infecția concomitentă cu tricocefali și entamibe (Entamoeba histolytica), balantidii (Balantidium coli) sau shigele (Shigella)[59], tabloul clinic este sever, manifestându-se prin sindromul dizenteric.

Diagnosticul

[modificare | modificare sursă]

Diagnosticul parazitologic direct.

[modificare | modificare sursă]

Evidențierea ouălor.

[modificare | modificare sursă]
Oul de Trichuris trichiura.

Diagnosticul infecției cu tricocefali este ușor confirmat prin punerea în evidență a ouălor la examenul coproparazitologic al scaunului. Ouăle au o forma destul de caracteristică: sunt ovoide, de culoare galben-portocaliu, măsoară 50-65 × 23-30 μm, posedă o coajă groasă brună și un dop mucos la cei 2 poli, oferindu-le un aspect de "lămâie". Ele sunt observate la un examen direct sau după diferite tehnici de concentrare utilizate în mod curent. În infecțiile slabe se impune folosirea tehnicilor de concentrare, în special tehnica Kato-Katz[60][61][62].

Numărarea ouălor este importantă pentru a estima nivelul de infestare. Un ou pe un câmp de examen direct corespunde aproximativ la 1000 de oua pe gram de materii fecale, adică la 10-20 viermi adulți în intestin.

Evidențierea viermilor adulți.

[modificare | modificare sursă]

Viermii adulți fixați pe mucoasa intestinală pot fi observați în timpul unui examen endoscopic al colonului (colonoscopie, sigmoidoscopie) și să fie extrași în același timp[63][64][65][66][67][68][69].

Prevalența infecției cu Trichuris trichiura, diagnosticată prin punerea în evidență a viermilor adulți în endoscopie, a fost de 0,45% într-un centru spitalicesc din nordul Italiei, cu un total de 9113 colonoscopii efectuate[70]. Viermii adulți pot fi de asemenea găsiți pe suprafața unui prolaps rectal.

În unele cazuri, diagnosticul poate fi stabilit la un examen histologic al pieselor anatomice, mai ales al apendicelui sau mucoasei intestinale.

Viermii adulți pot fi de asemenea colectați în scaun după un tratament antihelmintic. Tricocefalii sunt expulzați în a 2-6 zi după prima doză de mebendazol sau albendazol.

Diagnosticul parazitologie indirect.

[modificare | modificare sursă]

Nici un test imunologic serologic nu este, până în prezent, suficient de sensibil și specific, pentru a permite un diagnostic pozitiv al tricocefalozei. Persoanele infectate cu Trichuris trichiura prezintă un nivel semnificativ crescut în salivă al IgG specifice anti-Trichuris trichiura comparativ cu persoanele neinfectate. Acest fapt poate servi ca mijloc de depistare a infecției cu tricocefali prin măsurarea nivelului salivar al IgG anti-Trichuris trichiura.[71]. O hipereozinofilie sanguină moderată a fost observată în faza de invazie, atingând maximumul la a 50-a zi, scăzând apoi la un nivel subnormal.

Diagnosticul diferențial

[modificare | modificare sursă]

Diagnosticul diferențial se face cu:

Tratamentul

[modificare | modificare sursă]

Medicamentele utilizate în prezent sunt extrem de eficiente, bine tolerat și ușor de utilizat. Dacă examenul coproparazitologic efectuat la 3 săptămâni după tratament este pozitiv, trebuie efectuată o a doua cură de tratament.

În tratamentul tricocefalozei sunt folosiți: derivații de benzimidazol (mebendazolul, flubendazolul, albendazolul), ivermectina, nitazoxanida, pirantelul și tribendimidina[72][73][74][75][76][77].

Flubendazolul (Fluvermal®) și mebendazolul (Vermox®) sunt derivați ai imidazolilor cu spectru larg asupra nematozilor, eficienți împotriva viermilor adulți și stadiilor larvare. Se leagă de tubulina nematodului, inhibând astfel polimerizarea tubulinei în microtubuli, constituenți esențiali ai citoscheletului celulelor eucarioților, și inhibă selectiv diviziunea celulară și absorbția glucozei de către nematozi, aceasta duce la utilizarea crescută de glicogen helmintic și privarea viermilor de principala lor sursă de energie, antrenând moartea parazitului. Flubendazolul și mebendazolul sunt slab absorbiți în tubul digestiv și sunt eliminate în scaun. Cantitate mică absorbită este metabolizată în mare parte de către ficat la compuși inactivi. Toleranța lor clinică și biologică este excelentă în cure scurte. Efectele adverse sunt ușoare și tranzitorii: disconfort gastrointestinal (grețuri, vome, diaree, dureri abdominale), cefalee și amețeli. Contraindicații: nu sunt recomandate în timpul sarcinii și alăptării. Flubendazolul și mebendazolul sunt recomandate în doză de 200 mg/zi timp de 3 zile.

Albendazolul (Zentel®), un derivat al imidazolului, este de asemenea foarte eficient și bine tolerat. Este slab absorbit și își exercită activitatea sa antihelmintică direct în lumenul intestinal. Albendazolul este recomandat de OMS în tratamentul în masă al tricocefalozei în doză unică de un comprimat de 400 mg. Efectele secundare sunt rare: dureri abdominale, diaree, greață, vomă, cefalee, reacții alergice. Contraindicații: femei gravide, în timpul nașterii, în timpul alăptării[78].

În infestările severe, este necesar să se prelungească tratament antiparazitar (6 zile cu flubendazol sau mebendazol, sau 3 zile cu albendazol) și se repetă 15 zile mai târziu.

Ivermectina (Stromectol®), un derivat semisintetic al avermectinelor, este o alternativă terapeutică. Acest medicament, întrerupe neurotransmisia indusă de acidul gama-aminobutiric (GABA), induce o paralizie musculară a parazitului, ceea ce duce la moartea lor. Toleranța clinică și biologică a tratamentului cu ivermectină este în general bună. Efectele adverse sunt numeroase, cu toate acestea, ele sunt rare, ușoare și tranzitorii: tulburări gastro-intestinale (greață, constipație, diaree ), tulburări neurologice (amețeală, somnolență, tremor), tulburări biologice (citoliza hepatica, hematurie, eozinofilie), modificări nespecifice electrocardiografice. Administrarea de ivermectină nu este recomandat pentru femeile gravide, femeile care alăptează și la copii cu greutate mai mică de 15 kg. Se recomandă într-o cură de 200 μg pe kg și pe zi timp de 3 zile

Prevenția

[modificare | modificare sursă]

Prevenția generală. Prevenția tricocefalozei este bazată pe lupta împotriva contaminării cu materii fecale[79]:

  • evitarea contaminării solului cu fecale prin racordarea la rețeaua de canalizare a toaletelor sau folosirea toaletelor cu fose septice vidanjabile,
  • suprimarea îngrășămintelor umane,
  • aprovizionarea cu apă potabilă,
  • educația sanitară pentru sănătate care să asigure o igienă personală,
  • spălarea mâinilor după defecație și înainte de masă,
  • spălarea fructelor și legumelor consumate crude,
  • prevenția geofagiei.

Prevenția specială. Chimioterapia în masă destinată în primul rând copiilor, care constă în sterilizarea purtătorilor cu mebendazol, administrat oral, în doză de 100 mg, de 2 ori/zi, timp de 3 zile, sau albendazol, administrat oral, în doză unică de 400 mg[80][79].

Referințe

[modificare | modificare sursă]
  1. ^ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29[*][[Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 (Release of the Monarch Disease Ontology)|​]]  Verificați valoarea |titlelink= (ajutor);
  2. ^ Disease Ontology, accesat în  
  3. ^ Vasile Bejenaru, Galina Bejenaru, Viorica Năstase. Dicționar explicativ francez-român de medicină și biologie. Editură Dosoftei 2002
  4. ^ Corneliu Năstase, Viorica Năstase, Veronica Năstase. Dicționar englez - român de medicină și biologie. Nasticor 2004
  5. ^ Larry S. Roberts, John Janovy. Foundations of Parasitology. 8th edition 2008.
  6. ^ Burton J. Bogitsh, Ph.D., Clint E. Carter, Ph.D., Thomas N. Oeltmann, Ph.D. Human Parasitology. 2012.
  7. ^ Heinz Mehlhorn. Encyclopedia of Parasitology. 3rd Edition 2008.
  8. ^ Richard L. Guerrant, David H. Walker, Peter F. Weller. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice. 2011.
  9. ^ Gordon C. Cook, Alimuddin I. Zumla. Manson's Tropical Diseases: Expert Consult. 2009.
  10. ^ Simona Rădulescu. Parazitologie Medicală. Editura ALL educational 2000.
  11. ^ Valeriu Rusu. Dicționar medical. Editura Medicală 2010.
  12. ^ a b c Trichuriasis - The Center for Food Security and Public Health. Iowa State University. 2011.
  13. ^ a b Ooi HK, Tenora F, Itoh K, et al: Comparative study of Trichuris trichura from non-human primates and from man, and their difference with T. suis. J Vet Med Sci (Japan) 55:363, 1993. PMID 8357906.
  14. ^ Aspöck, H., H. Auer, and O. Picher. Trichuris trichiura eggs in the neolithic glacier mummy from the Alps. Parasitology Today, 1996 12:255–256.
  15. ^ a b c Bundy DA, Cooper ES. Trichuris and trichuriasis in humans. Adv Parasitol 1989;28:107-73 PMID 2683614.
  16. ^ Brumpt E. Précis de parasitologie. Paris: Masson; 1949.
  17. ^ Sheffield, H. G. Electron microscopy of the bacillary band and stichosome of Trichuris muris and T. vulpes, J. Parasitol. 1963. 49:998–1009 PMID 14084216.
  18. ^ Wright, K. A. Structure of the bacillary band of Trichuris myocastoris. J. Parasitol. 1968. 54:1106–1110.
  19. ^ a b Olsen, A., A. Permin, and A. Roepstorff. Chickens and pigs as transport hosts for Ascaris, Trichuris and Oesophagostomum eggs. Parasitology 2001. 123:325–330. PMID 11578097
  20. ^ a b Traub, R. J., I. D. Robertson, P. Irwin, N. Mencke, and R. C. A. Thompson. 2002. The role of dogs in transmission of gastrointestinal parasites in a remote tea-growing community in northeastern India. Am. J. Trop. Med. Hyg. 67:539–545 PMID 12479559[nefuncțională]
  21. ^ a b c d e Bourée P. Trichocéphalose. In: Nozais JP, Datry A, Danis M, editors. Traité de parasitologie médicale. Paris: Pradel; 1987
  22. ^ a b c d e f g h i j k l Stephenson LS, Holland CV, Cooper ES. The public health significance of Trichuris trichiura. Parasitology 2000;121(suppl):S73-S95[nefuncțională] PMID 11386693.
  23. ^ Monzon RB, Sanchez AR, Tadiaman BM, Najos OA, Valencia EG, de Rueda RR, Ventura JV. A comparison of the role of Musca domestica (Linnaeus) and Chrysomya megacephala (Fabricius) as mechanical vectors of helminthic parasites in a typical slum area of Metropolitan Manila. The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health [1991, 22(2):222-228] PMID 1948283
  24. ^ Williams-Blangero S, Vandeberg JL, Subedi J, Jha B, Dyer TD, Blangero J. Two quantitative trait loci influence whipworm (Trichuris trichiura) infection in a Nepalese population. J Infect Dis. Apr 15 2008;197(8):1198-203. PMID 18462166
  25. ^ Chan MS. The global burden of intestinal nematode infections. Fifty years on. Parasitol Today 1997;13:438-43 PMID 15275146.
  26. ^ Crompton DW. How much human helminthiasis is there in the world? J Parasitol 1999;85:397-403 PMID 10386428.
  27. ^ Kappus KD, Lundgren RG Jr, Juranek DD, Roberts JM, Spencer HC. Intestinal parasitism in the United States: Update on a continuing problem. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1994, 50(6):705-713 PMID 8024063.
  28. ^ Booth, M., and D. A. P. Bundy. Comparative prevalences of Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura and hookworm infections and the prospects for combined control. Parasitology / Volume 105 / Issue 01 / August 1992, pp 151-157 PMID 1437273
  29. ^ Dorfman S, Cardozo J, Dorfman D, Del Villar A. The role of parasites in acute appendicitis of pediatric patients. Invest Clin. 2003 Dec;44(4):337-40. PMID 14727387
  30. ^ Haines DO, Buckley JJ, Pester FR. A cryptic infection of an appendix with the whipworm, Trichuris trichiura in Britain. J Helminthol. 1968;42(3):289-94. PMID 5701789
  31. ^ Khuroo MS, Khuroo MS, Khuroo NS. Trichuris dysentery syndrome: a common cause of chronic iron deficiency anemia in adults in an endemic area. Gastrointestinal Endoscopy Volume 71, Issue 1 , Pages 200-204, January 2010 PMID 19879568
  32. ^ Azira N MS, Zeehaida M. Severe chronic iron deficiency anaemia secondary to Trichuris dysentery syndrome - A case report. Trop Biomed. 2012 Dec;29(4):626-31. PMID 23202608
  33. ^ Shin JL, Gardiner GW, Deitel W, et al. Does whipworm increase the pathogenicity of Campylobacter jejuni? A clinical correlate of an experimental observation. Can J Gastroenterol 2004; 18:175–177. PMID 15054492.
  34. ^ Gottstein B, Bresson-Hadni S. L'immunologie intestinale au cours des parasitoses digestives. Gastroenterol Clin Biol 1995;19:B85-B90.
  35. ^ Tracey Lamb. Immunity to Parasitic Infection. 2012
  36. ^ Faulkner H, Turner J, Kamgno J, Pion SD, Bossinesq M, Bradley JE. Age and infection intensity dependent cytokine and antibody production in human trichuriasis: the importance of IgE. J Infect Dis 2002; 185:665-72. PMID 11865424
  37. ^ Lillywhite JE, Bundy DA, Didier JM, Cooper ES, BiancoAE. Humoral immune responses in human infection with the whipworm Trichuris trichiura. Parasite Immunol 1991;13:491-507. PMID 1956697
  38. ^ Cooper ES, Spencer J, Whyte-Alleng CAM, Cromwell O, Whitney P, Venugopal S, et al. Immediate hypersensitivity in colon of children with chronic Trichuris trichiura dysentery. Lancet 1991;338:1104-7 PMID 1719315
  39. ^ MacDonald TT, Spencer J, Murch SH, et al. Immunoepidemiology of intestinal helminth infections: 3. Mucosal macrophages and cytokine production in the colon of children with Trichuris trichiura dysentery. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1994; 88:265-268 PMID 7974659
  40. ^ Cooper ES, Ramdath DD, Whyte-Alleng C, et al. Plasma proteins in children with trichuris dysentery syndrome. J Clin Pathol 1997; 50:236–240. PMID 9155675
  41. ^ Duff EM, Anderson NM, Cooper ES. Plasma insulin-like growth factor-1, type 1 procollagen, and serum tumour necrosis factor alpha in children recovering from Trichuris dysentery syndrome. Paediatrics 1999; 103:69. PMID 10224213
  42. ^ Summers RW, Elliott DE, Qadir K, et al. Trichuris suis seems to be safe and possibly effective in the treatment of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2003;98:2034-2041. PMID 14499784
  43. ^ Summers RW, Elliott DE. Trichuris suis therapy for active ulcerative colitis: randomized controlled trial. Gastroenterology. 2005;128:825-832. PMID 15825065
  44. ^ Ruyssers NE, De Winter BY, De Man JG, et al. Worms and the treatment of inflammatory bowel disease: are molecules the answer? Clin Dev Immunol. 2008;2008:567314. PMID 18509490
  45. ^ Montresor, A., Gyorkos, Theresa W., Crompton, David W. T., Bundy, D. A. P., Savioli, L. Monitoring helminth control programmes : guidelines for monitoring the impact of control programmes aimed at reducing morbidity caused by soil-transmitted helminths and schistosomes, with particular reference to school-age children. World Health Organization 1999
  46. ^ Sandler M. Whipworm infestation in the colon and rectum simulating Crohn’s colitis. Lancet 1981; 2:210. PMID 6114278
  47. ^ Cooper, E., Bundy, D., MacDonald, T., et al.: Growth suppression in the Trichuris dysentery syndrome. Eur. J. Clin. Nutr. 44:285-291, 1990. PMID 2364918
  48. ^ Simeon, D. T., Grantham-McGregor, S. M., and Wong, M. S.: Trichuris trichiura infection and cognition in children: Results of a randomized clinical trial. Parasitology 110:457-464, 1995. PMID 7753585
  49. ^ Nokes, C., S. M. Grantham-McGregor, A. W. Sawyer, E. S. Cooper, B. A. Robinson, and D. A. P. Bundy. 1992. Moderate to heavy infections of Trichuris trichiura affect cognitive function in Jamaican school children. Parasitology 104:539–547. PMID 1641252
  50. ^ Buslau M, Marsch WC. Papular eruption in helminth infestation: a hypersensitivity phenomenon? Acta Derm Venereol 1990;70:526-9. PMID 1981433
  51. ^ Luis Huicho. Trichuriasis associated to severe transient Coomb's-negative hemolytic anemia and macroscopic hematuria. Wilderness & Environmental Medicine, 1995;6:247-9. PMID 11995911
  52. ^ Pampiglione S, Rivasi F, Rubbiani C. Cryptic infection by whipworm mimicking a sessile polyp of the colon. Ital J Gastroenterol Hepatol 1997;29:365-6. PMID 9476193
  53. ^ Kojima Y, Sakuma H, Izumi R. A case of granuloma of the ascending colon due to Trichuris trichiura. Gastroenterol Jpn 1981;16:193-6. PMID 7227766
  54. ^ Tuan Sharif SE, Ewe Seng C, Mustaffa N, Mohd Shah NA, Mohamed Z. Chronic Trichuris trichiura Infection Presenting as Ileocecal Valve Swelling Mimicking Malignancy. ISRN Gastroenterol. 2011;2011:105178. PMID 21991493
  55. ^ Bourée P, Dubourdieu M. Les appendicitis parasitaires : à propos de 4 observations d’appendicite aiguë. Bull Soc Pathol Exot 1984;77:81-9.[nefuncțională]
  56. ^ Fishman JA, Perrone TL. Colonic obstruction and perforation due to Trichuris trichiura. Am J Med 1984;77:154-6. PMID 6741976
  57. ^ Bahon J, Poirriez J, Creusy C, EdrissAN, Laget JP, Dei Cas E. Colonic obstruction and perforation related to heavy Trichuris trichiura infestation. J Clin Pathol 1997;50:615-6. PMID 9306948
  58. ^ Hung HC, Jan SE, Cheng KS, Chu KC, Chien TC. Gastrointestinal bleeding due to whipworm (Trichuris trichiura) infestation: a case report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1995;55:408-11. PMID 7641129
  59. ^ Nimir AR, Aziz MS, Tan GC, Shaker AR. Massive lower gastrointestinal bleeding attributable to heavy whipworm infection and Salmonella typhi co-infection: a case report. Cases J. 2009 Sep 16;2:8285. PMID 19918413
  60. ^ Martin LK, Beaver PC. Evaluation of Kato thick-smear technique for quantitative diagnosis of helminth infections. Am J Trop Med Hyg. 1968 May;17(3):382-91. PMID 5690644
  61. ^ Habtamu K, Degarege A, Ye-Ebiyo Y, Erko B. Comparison of the Kato-Katz and FLOTAC techniques for the diagnosis of soil-transmitted helminth infections. Parasitol Int. 2011 Dec;60(4):398-402. PMID 21726662
  62. ^ FLN Santos, EJL Cerqueira, NM Soares. Comparison of the thick smear and Kato-Katz techniques for diagnosis of intestinal helminth infections. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.38 no.2 Uberaba Mar/Apr. 2005
  63. ^ Ok KS, Kim YS, Song JH, Lee JH, Ryu SH, Lee JH, Moon JS, Whang DH, Lee HK. Trichuris trichiura Infection Diagnosed by Colonoscopy: Case Reports and Review of Literature. Korean J Parasitol. 2009 Sep;47(3):275-80. PMID 19724702
  64. ^ Herman MA, Ukawa K, Sugawa C. Diagnosis and removal of cecal whipworm infection. Case report and review. Dig Dis Sci 2000;45: 1639-43. PMID 11007117
  65. ^ Sapunar J, Gil LC, Gil JG. Massive trichuriasis in an adult diagnosed by colonoscopy. Bol Chil Parasitol 1999;54:97-100. PMID 10883497
  66. ^ Yoshida M, Kutsumi H, Ogawa M, Soga T, Nishimura K, Tomita S, et al. A case of Trichuris trichiura infection diagnosed by colonoscopy. Am J Gastroenterol 1996; 91:161-2. PMID 8561123
  67. ^ Zachary PE, Cooke AR. Endoscopic diagnosis of whipworm. Am J Gastroenterol 1994; 89:461. PMID 8122677
  68. ^ Raj SM. Trichuris trichiura infection, abdominal pain, and colonoscopy. Am J Gastroenterol 1997; 92:719-20. PMID 9128342
  69. ^ Chandra B, Long JD. Diagnosis of Trichuris trichiura (whipworm) by colonoscopic extraction. J Clin Gastroenterol 1998;27:152-3. PMID 9754779
  70. ^ Sablich R, Vitalba A, Benedetti G, Lacchil T, Guido E. Endoscopic prevalence of whipworm infestation in northern Italy. Dig Dis Sci 2002; 47:2106-7. PMID 12353863
  71. ^ Needham CS, Lillywhite JE, Beasley NM, Didier JM, Kihamia CM, Bundy DA. Potential for diagnosis of intestinal nematode infections through antibody detection in saliva. Trans R Soc Trop Med Hyg 1996; 90:526-30. PMID 8944263
  72. ^ Knopp S, Mohammed KA, Speich B, Hattendorf J, Khamis IS, Khamis AN, Stothard JR, Rollinson D, Marti H, Utzinger J. Albendazole and mebendazole administered alone or in combination with ivermectin against Trichuris trichiura: a randomized controlled trial. Clin Infect Dis. 2010 Dec 15;51(12):1420-8. PMID 21062129
  73. ^ Bethony J, et al. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet 2006; 367: 1521–32. PMID 16679166
  74. ^ Drugs for Parasitic Infections. Medical Letter. 2010
  75. ^ Keiser J, Utzinger J. Efficacy of current drugs against soil-transmitted helminth infections: systematic review and meta-analysis. JAMA 2008; 299: 1937–48. PMID 18430913
  76. ^ Juan JO, et al. Comparative clinical studies of nitazoxanide, albendazole and praziquantel in the treatment of ascariasis, trichuriasis and hymenolepiasis in children from Peru. Trans R Soc Trop Med Hyg 2002; 96: 193–6. PMID 12055813
  77. ^ Speich B, Ame SM, Ali SM, Alles R, Hattendorf J, Utzinger J, Albonico M, Keiser J. Efficacy and safety of nitazoxanide, albendazole, and nitazoxanide-albendazole against Trichuris trichiura infection: a randomized controlled trial. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(6):e1685. doi: 10.1371/journal.pntd.0001685. Epub 2012 Jun 5. PMID 22679525
  78. ^ Savioli L. Treatment of trichuris infection with albendazole. Lancet. 1999 Jan 16;353(9148):237 PMID 9923899
  79. ^ a b Aurel Ivan. Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile. 2002
  80. ^ Zani LC, Favre TC, Pieri OS, et al: Impact of antihelminthic treatment on infection by Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura and hookworms in Covas, a rural community of Pernambuco, Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 46:63, 2004. PMID 15141272

Legături externe

[modificare | modificare sursă]
Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Tricocefaloză&oldid=15648150